NECROSE COAGULATIVA

Necrose  coagulativa: permanência das células necróticas no tecido como restos ‘fantasmas’. São removidos lentamente por fagocitose a partir da periferia da área necrótica.
Exemplos de necrose coagulativa. 
1) INFARTOS.  A maioria dos INFARTOS  (necroses por falta de irrigação de um tecido, ou seja, por  isquemia),  são do tipo coagulativo.  Exemplos: infarto do miocárdio, do rim, do baço.  Uma notável exceção é o cérebro, onde as necroses, inclusive os infartos, são quase sempre liqüefativas.
Num infarto com necrose coagulativa ocorre geralmente  parada completa da circulação sangüínea nos capilares da área necrótica. Com isto não chegam neutrófilos nem macrófagos, que são células fagocitárias essenciais para a rápida ‘limpeza’ dos restos necróticos. As células mortas permanecem por longo tempo onde estavam. 
.... Ocorrem as alterações nucleares (picnose, seguida de cariólise; cariorrexe é mais rara) e eventualmente o núcleo desaparece totalmente. O citoplasma passa a eosinófilo. Este conjunto de alterações constitui a necrofanerose (ou manifestação morfológica da necrose). O tempo decorrido até este ponto é geralmente de poucos dias (tipicamente 4 dias a 1 semana). 
O material necrótico é removido lentamente a partir da periferia porque lá existe circulação capilar íntegra, de onde provêm células fagocitárias. A remoção do material necrótico por fagócitos é chamada heterólise. 
Macroscopicamente, a área de necrose coagulativa é firme e pálida (por ausência de circulação), bem delimitada do tecido normal.  Quando a causa é isquêmica (infarto), é característica a forma em cunha, com o ângulo voltado para o centro do órgão, isto é, para o vaso ocluído.

Esteatose

  É o acúmulo de gorduras neutras(mono,di ou triglicerídeos)no citoplasma de célula que normalmente não as armazenam.a lesão é comum no fígado,epitélio tubular renale miocárdio,mas pode ser observada também nos músculo esquéleticose pâncreas.
  A esteatose é causada por agentes tóxicos,hipóxia,alterações na dietae distúrbios metabólicosde origem génetica.os agenteslesivos causam esteatose hepática por interferirem nos diferentes passos do metabolismo lipídico,como;(1)aumento da síntese de lipídeos por maior aporte de ácidos graxos decorrentes de lipólise ou de ingestão excessiva;(2)produção de ácidos graxos apartir do excesso de acetilCoA que não encontra condiçoes de rápida oxidação no ciclo de krebs;(3)redução na ultilização dos triglicerídeos para a síntese de lipídeo mais complexos,devido a carência de fatores nitrogenados de ATP;(4)menor formação de lipoproteíca por deficiência na síntese das apoproteínas;(5)distúrbios no deslocamento e fusão das vesículas que contêm as lipoproteína com a membrana plasmática,em decorrência de alterações funcionais no citoesqueleto.

celulas dentríticas

   Originadas de precusores de medula óssea,ás células dendríticas existem em todos os tecidos ,embora não sejam de facil identificação.Nos tecidos têm a prioridade de endocitar substâncias estranhas e com componentes teciduais lesados

  Hà vários tipo de células dentríticas,especialmente no tecido do linfóide associado ás mucosas;nos tecidos não-imunitàrios,existem dois tipos:células mielóides(de precusor mielóide)e células dentrìticas plasmacitòides(de precusor lifóide),com ações diferentes.

hipóxia

È a reduçao do fornecimento de oxigênio ás células.diversas lesôes produzem obstruçõ vascular que leva á redução do fluxo sanguìneo(isquemia parcial,com hipóxia)dependendo da intensidae e da duração do fenômeno e da suscetibilidade á privação de oxigênio e nutrientes,as celulas degeneram ou morrem.nos estados de hipóxia ,as celulas sofrem modificações metabólicas progressiva que originam resposta adaptativas,lesões reversíveis ou,dependendo da intensidade,lesões irreversíveis.